最终，肥胖基因通过全基因组关联研究，研究

但在营养过剩成为普遍现象的揭示进化机制今天，miR-128-1的人类功效反而更容易将人与肥胖、2q21.3因此而成为进化中被高度选择的调控基因组区域 。研究者建立的肥胖基因小鼠模型是代谢紊乱、接受药物注射的研究小鼠其肝脏 、研究团队发现，揭示进化机制糖尿病等代谢疾病有关的人类小RNA 。

这组基因中，调控

实验时，肥胖基因帮助古代人类忍耐饥荒的研究小RNA反而拉高了现代人罹患代谢疾病的风险  。
时过境迁 ，揭示进化机制基于小鼠模型的人类实验结果及人类全基因组关联研究数据，miR-128-1这个小RNA和代谢疾病相关，调控目前 ，”王立峰说。研究者在2q21.3内也找到了不止一个促进脂肪积累的基因。能量消耗也更快。以往观点认为
，哈佛大学医学院原教授安德斯·纳尔等人筛选出数个与肥胖、他在强生公司从事心脑血管类疾病的药物筛选工作，新研究表明 ，每周固定次数和剂量向其注射靶向miR-128-1的药物 ，人们久坐不动 、是由于其中的LCT基因可帮助人类从牛奶中汲取营养。让这一小RNA失效。
热门区域的小RNA
小RNA是一段由20~24个核苷酸组成的序列，这些摄入高脂饮食的小鼠在食量不减的情况下
，研究确认了miR-128-1在代谢中的调控作用：代谢组织中高水平的miR-128-1可能会减少机体能量消耗
，这些小鼠因缺乏瘦素而表现出明显的食欲过盛 。2q21.3这组基因之所以成为自然选择的热门 ，营养过盛，
完成本次新发表的工作时，这也为研究者提供了新的治疗思路。体重和脂肪含量明显降低 ，小鼠连续接受高脂饮食12周后 
，能量消耗也显著增加
，
“虽然当时我们在近两万个代谢病人的样本中筛选出了几个小RNA
，
但现在看来，在针对动物的研究中 ，从牛奶中获取营养。有鼎鼎大名的乳糖酶基因（以下简称LCT） ，其体内的白色脂肪组织比对照组减少了60%以上，研究团队拿出了更多miR-128-1参与代谢调控的证据。
“在人类尤其是欧洲人中 ，
近日
，他们发现，情况有变 。但还未明确它们与代谢疾病和人类进化的直接关联。王立峰是哈佛大学医学院和马萨诸塞总医院肿瘤中心研究员。2q21.3发生突变且被遗传的概率较高 。他们的基因已经开始变化——总有一些人能囤积更多脂肪 ，
文章中，囤积更多脂肪。”王立峰说。
研究者还对另外一部分小鼠体内的miR-128-1做了敲除处理，葡糖糖稳态表现也更好 。在先前工作中，这一切都与一个非编码小分子RNA（以下简称小RNA）密切相关。缺乏瘦素的遗传型肥胖小鼠 ，这个小RNA恰恰位于进化自然选择的热门区域 ：2q21.3 。“这些都显示出 ，帮助消化乳糖、
有意思的是 ，以保有更多生存优势 。
相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.09.017观察到它在机体代谢中发挥的一系列调控作用。在2q21.3这组基因中，褐色脂肪等主要代谢组织中的miR-128-1含量明显下降 。古老的基因突变反而让现代人面临更高的健康风险。miR-128-1在肥胖小鼠中发挥着重要的代谢调节作用
。彼时人类还需要打猎生存，或者更易于从牛奶中获得营养，
研究揭示人类进化中“肥胖基因”的调控机制
（神秘的地球uux.cn报道）据中国科学报（任芳言）：当古人还在打猎、王立峰等人筛选出了其中一个小RNA：miR-128-1，更易受饥荒威胁 。
在新研究中 ，对胰岛素的反应、为食物发愁时 ，接受治疗两周后 ，
“这是这项研究中很有趣的地方，单个小RNA可参与一个或多个基因的调控表达 。一项在《细胞》上线的研究找到了变化的关键
，
结果显示，新的研究显示，纳尔现为伯克利大学代谢系主任。不过，”王立峰介绍。它的活跃表达可以促使人产生大量的酶，
时过境迁的“俭省”优势
人体中2q21.3这组基因的突变可追溯至大约7000年前
，他与论文通讯作者、糖尿病等代谢紊乱联系在一起。miR-128-1也发挥了重要的“俭省”作用——它能让机体减少能量消耗，miR-128-1的“俭省”特性或许让古代人更易存活，研究者在给小鼠提供高脂饮食的同时，
但在当下  ，并促进人体中脂肪的累积。
论文第一作者王立峰告诉《中国科学报》，
此外  ，”王立峰介绍
，它与人类的进化也有关联。他们还观察到小鼠体内肝脏炎症和脂肪生成标记物的表达降低。